近日，东南大学江苏省重症医学重点实验室刘旭/黄蔚/张曦文等在国际细胞外囊泡协会会刊Journal of Extracellular Vesicles上发表题为“Endothelium-Treg Communication Through Extracellular Vesicle Transfer Exacerbates Acute Respiratory Distress Syndrome”的原创性研究，揭示急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）失控炎症反应的新机制：EV介导的肺内皮-Treg通讯轴是ALI/ARDS免疫失衡的关键环节。

急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见危重症，发病急、进展快、病死率高。早期肺内失控炎症反应是ALI/ARDS发生发展的根本原因，而肺内调节性T细胞（Tregs）数量和比例降低是导致失控炎症反应的关键，与患者不良预后密切相关，但机制不明。

本研究发现，肺内血管内皮细胞源性胞外囊泡（EC-EVs）是肺内炎症反应的重要调节因子，其可影响Naïve CD4⁺ T细胞分化为Tregs，削弱肺内抗炎反应，从而加剧肺损伤。生物信息学分析联合进一步机制研究发现，ALI/ARDS时，EC-EVs中含有大量转录因子中介体1（MED1），其通过激活IL-21/STAT3信号通路，从而抑制Tregs分化。该研究为ALI/ARDS早期肺内Tregs减少提供了全新的解释，为临床ARDS早期治疗和干预提供了潜在靶点和新策略。

本文第一作者为东南大学医学院博士生刘旭、黄蔚副研究员和张曦文副主任医师，通讯作者是谢剑锋教授、郑明珠教授、巢杰教授和邱海波教授。该工作得到国家自然科学基金重点项目等项目支持。